EUROPA
PRESS
4 mayo
2018
Asocian
la aparición de canas con las infecciones virales
Un nuevo estudio sobre ratones ofrece
información sobre por qué el cabello de algunas personas se puede volver gris
en respuesta a una enfermedad grave o el estrés crónico.
Publicado este jueves en la revista de acceso abierto 'PLOS Biology', investigadores de los Institutos Nacionales de
Salud estadounidenses y la Universidad de Alabama, en Birmingham, Estados
Unidos, descubrieron una conexión entre los genes que contribuyen al color del
pelo y los genes que notifican a nuestros cuerpos una infección patógena.
Cuando un cuerpo está bajo el ataque de un virus o una
bacteria, el sistema inmune innato se pone en marcha. Todas las células tienen
la capacidad de detectar invasores extraños y responden produciendo moléculas
de señalización llamadas interferones. Los interferones indican a otras células
que actúen activando la expresión de genes que inhiben la replicación viral,
activan las células efectoras inmunitarias y aumentan las defensas del huésped.
La conexión entre la pigmentación del cabello y la
regulación inmune innata fue inicialmente un poco sorprendente. La autora
principal y profesora asistente del Departamento de Biología de la UAB, Melissa Harris, explica: "Las herramientas genómicas
nos permiten evaluar cómo todos los genes de nuestro genoma cambian su
expresión en diferentes condiciones y, a veces, w3 modifican de manera que no
lo habíamos anticipado. Estamos interesados en los genes que afectan a la forma
en que nuestras células madre se mantienen con el tiempo. Nos gusta estudiar el
cabello gris porque es una lectura fácil de la disfunción de las células madre
de los melanocitos".
Las células madre melanocíticas
son esenciales para el color del cabello, ya que producen los melanocitos que son responsables de hacer y depositar el
pigmento en el tallo del cabello. En este caso, se encontró un vínculo
inesperado entre el cabello gris, el factor de transcripción MITF y la
inmunidad innata. MITF es mejor conocido por su papel en la regulación de
muchas funciones dentro de los melanocitos, pero los
científicos encontraron que MITF también sirve para mantener la respuesta de
interferón de los melanocitos bajo control.
Si el control de MITF de la respuesta al interferón se
pierde en las células madre de los melanocitos, lleva
al encanecimiento del cabello. Además, si la
señalización inmune innata se activa artificialmente en ratones que están
predispuestos a tener canas, también se produce un aumento en el número de pelos
grises.
"Este nuevo descubrimiento sugiere que los genes que
controlan el pigmento en el cabello y la piel también funcionan para controlar
el sistema inmune innato", afirma William Pavan,
coautor del estudio y jefe de la Subdivisión de Investigación de Enfermedades
Genéticas en el Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI,
por sus siglas en inglés).
"Estos resultados pueden mejorar nuestra comprensión
del encanecimiento del cabello. Más importante aún es
que descubrir esta conexión nos ayudará a comprender las enfermedades de
pigmentación con afectación del sistema inmune innato como el vitíligo",
agrega. El vitíligo, que causa parches cutáneos decolorados, afecta a entre el
0,5 y el 1 por ciento de todos los humanos.
Aún no se sabe por qué los ratones que están predispuestos a
tener cabellos canosos son más susceptibles a la señalización inmune innata desregulada. Los investigadores especulan que quizás esto
pueda explicar por qué algunas personas experimentan canas prematuras temprano
en la vida y continuarán sus estudios para abordar esta cuestión.